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免疫球蛋白缺失的原因
免疫球蛋白缺失的原因，免疫球蛋白是人们身体不可缺少的，如果免疫球蛋白低下会造成体质差的影响，很容易感染上一些疾病，要想解决就要知道根源，以下分享免疫球蛋白缺失的原因。
免疫球蛋白缺失的原因1
原因一：营养状态不太好造成的
此时就是人在啊生活之中出现营养不良等情况，其实这就需要大家在生活之中一定要合理的饮食，要在生活之中吃富含蛋白质的食物。
原因二：和人的肝功能异常有关系
其实就是因为在生活之中出现肝脏合成蛋白质功能下降造成的，这就需要大家在饮食上要多吃高热量，高蛋白质和维生素丰富的食物，但是这些食物要易消化。
原因三：体内的白蛋白合成不足
主要的原因就是患上了像是急慢性肝病，另外要是在生活之中存在营养不良性低蛋白血症或消化道疾患的话，也是会导致能很好地吸收消化，从而出现白蛋白低。
注意事项
最后就是白蛋白偏低原因三就是体内的白蛋白合成不足，主要的原因就是患上了像是急慢性肝病，另外要是在生活之中存在营养不良性低蛋白血症或消化道疾患的话，也是会导致能很好地吸收消化，从而出现白蛋白低。
免疫球蛋白缺失的原因2
免疫球蛋白a偏低怎么搭耐办？
1、调理脾胃。
免疫球蛋白a偏低的时候，抵抗力也会相对较低，于是孩子就容易出现反复性的呼吸道感染了。而饮食如果不当的话，也容易出现这一种情况的'。因此就需要改变饮食了，而改变饮食最重要的就是调理脾胃了，可以用一些成药来调理，但是对于孩子来说，最好还是用中药来调理脾胃了。
2、多吃高蛋白食物。
在饮食上除了要调理脾胃以外，其实还可以多吃富含蛋白质的食物，比如说鸡蛋、肉类、豆制品或者牛初乳，这些食物有较多的活性免疫球蛋白，这样就能够增强宝宝的抵抗力了。
3、注射免疫球蛋白。
如果宝宝确诊是免疫球蛋白a偏低而造成的抵抗力弱，经常感冒发烧的话，可以在医生的指导下给孩子注射免疫球蛋白，这样能够增强孩子的抵抗力。
4、积极进行体育锻炼。
家长可以训练孩子耐寒的能力，在冬天尝试不要穿过厚的衣服，多在户外跑跑步或者游泳等等，帮助孩子增强体质。
免疫球蛋白缺失的原因3
免疫球蛋白的作用是什么？
一、IgG
IgG是再次体液免疫反应产生的主要Ig，在血清中含量最高，达600～1600mg/100ml，占血清Ig总量的75%～80%，不同个体间差异很大。IgG多为单体，分子量150kD，也有少量IgG以多聚体形式存在。IgG主要由脾脏和淋巴结中浆细胞合成，半寿期约23天。故用丙球作治疗时，以相隔2～3周注梁枝哗射1次橡行为宜。IgG在机体防御机制中发挥重要作用，因为它的含量高，分布广，且较其它Ig更易透过毛细血管壁弥散到组织间隙中，发挥抗感染、中和毒素及调理作用。IgG在血浆和组织液中各占50%左右，故几乎身体的任何组织及体液，包括脑脊液中都有IgG分布。IgG是唯一能通过胎盘的Ig，故对新生儿抗感染起重要作用。胎盘内IgG含量远高于血清中。
IgG的Fc段可与中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、K细胞等表面的Fc受体结合，从而发挥其调理作用及激活K细胞等对靶细胞的杀伤作用。某些亚类IgG的Fc段可固定于皮肤，引起1型超敏反应，还能与葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA)结合。
治疗用的丙球中主要含IgG。从正常人血清中提取的IgG可有多种抗体活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破伤风和白喉抗毒素等。也就是说，大多数抗菌性、抗病毒性抗体属于IgG型抗体。此外，一些自身抗体，如全身性红斑狼疮患者的抗核抗体，抗甲状腺球蛋白抗体，引起2、3型超敏反应的抗体以及封闭性抗体（促进肿瘤生长)也多属IgG。
二、IgM
IgM是初次体液免疫反应早期阶段产生的主要Ig。IgM不嗜细胞，但可结合补体。占正常血清Ig的10%左右，含量为60～200mg/100ml，产生部位主要在脾脏和淋巴结中，主要分布于血流中，抗全身感染的作用较强。
IgM是五类Ig中分子量最大者（900kD)，5倍于IgG，又称巨球蛋白。它是由五个IgM单体经J链连接而成，经二疏基乙醇处理，可分解为7S，分子量为160kD的亚单位，此IgM失去凝集活性。在检测抗体时，可藉此将IgM与IgG或其他Ig相区别。理论上IgM的抗原性结合价是10价，但与大分子抗原结合时，由于受空间结构的限制，实际上只表现出5价有效。由于IgM有较多结合价，所以是高效能的抗微生物抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高500～1000倍。人体若缺乏IgM可能导致致死性败血症，IgM也可中和毒素和病毒。IgM在感染早期即已产生，故检查IgM抗体水平可用于传染病学早期诊断。IgM是在个体发育过程中最早出现的抗体，胚胎晚期已能合成。新生儿脐带血中若IgM水平升高，表示该儿曾有宫内感染。IgM可激活补体经典途径，亦为引起2、3型超敏反应的抗体。在某些疾病，如Waldenstroem巨球蛋白血症、全身性红斑狼疮等患者血清中有较高浓度的7SIgM，类风湿因子、冷凝集素、天然血型抗体等均为IgM。IgM有二个亚类（IgM1和IgM2)，尚不清楚其功能有何差异。
三、IgA
IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要是由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生。血清中IgA含量约200～500mg/100ml，占血清Ig总量的10%～20%，大多（85%)为单体，只有少数以双、三、四、五聚体形式存在。血清IgA中的IgA1约占80%，IgA2只占20%。SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的粘膜固有层中的浆细胞产生，在浆细胞内已由J链（含胱氨酸较多的酸性蛋白)连接成双聚体，然后分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分泌片连接成完整的SIgA，释放到分泌液中，与上皮细胞紧密粘合在一起，分布在粘膜或浆膜表面。
人体各种分泌液所含Ig的组成有所不同：1内部的分泌液，如脑脊液、羊水、腹水、胸膜液等，其中IgG/IgA比值与血清内相似（6：1)；2外分泌液，如初乳、唾液、泪液，以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜表面的分泌液等，其中IgG/IgA比值一般都小于1，且不同的分泌液此比值各异，但在大多数外分泌液中，IgA在各类Ig中占绝对优势。
IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，对支原体和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多种抗体活性，如同种血凝素，抗胰岛素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰质炎病毒抗体等。有人认为IgA与组织抗原或蛋白抗原具有特殊结合力，从而可消除进入循环中的此类抗原，防止这些抗原诱导的炎症或自身免疫。已发现，若IgA缺乏，可伴有体内抗甲状腺球蛋白、肾上腺组织、DNA等的自身抗体水平升高。
SIgA对机体局部免疫，如保护呼吸道、消化道粘膜有重要作用。SIgA合成功能低下的幼儿易患呼吸道或消化道感染；老年性支气管炎也可能与呼吸道SIgA合成功能降低有关。由于外分泌液中SIgA含量多，又不易被一般蛋白酶破坏，故成为抗感染、抗过敏的一道重要的免疫“屏障”。
四、IgD
1965年Rowe等从一骨髓瘤病人血清中发现了IgD，但迄今对其结构和功能仍知之不多。IgD的一个重要特征是很不稳定，若用胰酶消化2分钟，即可完全降解成Fab和Fc碎片。在贮存和分离过程中，IgD可因血浆中酶的作用而降解成碎片，称为自发降解。其原因为IgD不如IgG那样折叠致密，因而易被蛋白酶裂解。
IgD在血清中含量很少，正常人血清IgD浓度报道极不一致，从0.03～3mg/100ml不等，合成速度每日0.4μg/kg，在血管内代谢率为37%/d，半寿期与IgE近似（2.8天)。
IgD分子量170～200kD，不能通过胎盘。完整的IgD不论单体或聚合体均不能激活补体，但凝聚IgD的Fc碎片在高浓度时（0.5～1.0mg/ml)能激活补体旁路途径。
血清IgD的功能尚不清楚。有报道IgD可能与某些超敏反应有关，如抗青霉素和牛奶过敏性抗体以及全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎、甲状腺炎等自身免疫病中的自身抗体，有属IgD者。尚未证明IgD有抗感染作用。
IgD是B细胞的重要表面标志。B细胞在由干细胞分化过程中，表面先出现SmIgM，后出现SmIgD。当B细胞上只表达SmIgM时，抗原刺激后易致耐受性；若SmIgM与SmIgD同时存在，则B细胞受体抗原刺激可被激活。故认为SmIgM是耐受性受体，SmIgD为激活受体。
五、IgE
IgE又称反应素或亲细胞抗体。正常人血清中含量极微，约0.01～0.9mg/100ml，且含量较稳定，一般要用放射免疫法才能测出。超敏反应性疾病，如外源性哮喘、枯草热、鼻炎、特发性皮炎等患者血清IgE含量波动很大。例如，花粉过敏患者在花粉季节血清IgE含量升高，花粉季节过后下降。在鼻液、支气管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量与血清IgE相似。蠕虫、血吸虫和旋毛虫等寄生虫病、某些真菌（白色念珠菌、曲霉菌等)感染和某些金黄色葡萄球菌感染后，可诱导IgE大量产生。原虫感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特别是阿米巴肝脓肿时，能产生抗阿米巴的IgE抗体)。某些肝病和骨髓瘤时，IgE含量也异常升高。
IgE的产生部位与SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃体和支气管)和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，分布于这些部位的粘膜组织、外分泌液和血流内。这些部位正是过敏原的侵入门户和过敏反应好发部位。
IgE是单体，分子量190kD，其重链较γ链多一个功能区（CH4)，借此区与细胞结合。IgE耐热性差，56摄氏度4小时即失去结合能力，用二硫键的还原烷化作用也可使其丧失结合细胞能力。
IgE易与皮肤组织、肥大细胞、血液中的嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞结合。这与它二硫键中含有较多的半胱胺酸和甲硫氨酸有关。IgE的FcR除表达于上述细胞外，还可见于B细胞和一部分T细胞、巨噬细胞表面，这在调节IgE抗体产生和防御感染上可能起重要作用。一般把肥大细胞、碱性粒细胞上的FcεR称为FcεR1型，在B细胞和T细胞上者称FcεR2型。
IgE是引起1型超敏反应的主要抗体，因其Fc段特别容易与嗜碱性粒细胞和肥大细胞的FcεR结合，当二价以上抗原与细胞上IgE结合，可使IgE分子桥连，在Ca2+存在下，触发细胞内生物活性物质释放。IgE有无保护作用，尚无确切证明。其抗寄生虫作用早有报道，如IgE可使嗜酸性粒细胞向局部游走，而且能介导ADCC作用，杀死蠕虫。
总蛋白高,白/球低是由于球蛋白偏高,原因有慢性炎症,免疫性疾病,多发性骨髓瘤,红斑狼疮等 总蛋白低,白/球低是由于白蛋白偏低,见于肾病,营养慎亏不良等 如果白/球低并且白蛋白底,球蛋逗孝罩白高的话,提示是肝病,比如,肝炎. 如果三个蛋白都高,是大量呕吐或烧伤导致体液丢失过多,血液浓缩。进－步确诊山闹。
免疫球蛋白减少的原因
免疫球蛋白减少的原因，免疫球蛋白通常是被免疫系统用来鉴别和中和外来物质细菌等，免疫球蛋白在人体中的发挥作用是很重要的，那么，免疫球蛋白减少的原因是什么呢？
免疫球蛋白减少的原因1
免疫缺陷病按其发生的原因可分为先天遗传性免疫缺陷病和后天继发性免疫缺陷病两大类，他们均会导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染或肿瘤。
此病的发生和诸多因素有关，一旦出现明显的病症，就要及时就医治疗，如果盲目用药或者延误治疗时机，很有可能病老铅绝症进一步发展，甚至影响生活和健康，对此，对症治疗至关重要，同时，提醒患者们，我们需要有所重视，不要延误看医生的时间。并且，还需要积极配合医生的治疗，只有这样，自身的身体健康才会有所保障，疾病也才能更好的远离。
其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染。由于遗传因素或先天因素，使免疫系统在个体发育过程中的不同环节、不同部位受损所致的免激野疫缺陷病，称先天性免疫缺陷病，或称原发性免疫缺陷病。其中大多数与血细胞分化和发育有关，多发病于婴幼儿期，严重者导致死亡。先天性免疫缺陷病种类很多，常分为抗体缺陷、补体缺陷、吞噬功能缺陷、联合缺陷、T细胞缺陷等。因其他疾病和因素引起的免疫功能障碍称继发性免疫缺陷病。在临床上较为多见。
如感染、肿瘤、肝、肾功能不全、内分泌紊乱、免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷。在肿瘤及器官移植时长期使用免疫抑制剂，亦可导致继发性免疫缺陷。免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能。
床上常有多种表现：
(1)感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。
(2)肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍;由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。
(3)变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。
(4)自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。
免疫球蛋白减少的原因2
免疫球蛋白（immunoglobulin)是一种由B淋巴细胞分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白)中。免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。
1、丙种球蛋白注入人体后产生的免疫力是被动给予的，不是自身主动产生的，一般2周就被排泄，之后体内丙种球蛋白的含量又恢复到原来水平，要长期保持体内所含丙种球蛋白的高水平，就必须每隔2周注射1次。
2、应用丙种球蛋白有一定的适应症，因为该药随所含抗体量的不同而预防效果各异。普通的丙种球蛋白主要用于预防麻疹、甲肝、流行性腮腺炎等，想用丙种球蛋白来预防各种疾病是不可能的。
3、如果反复注射丙种球蛋白，因其本身可作为抗原，刺激人体产生一种对抗丙种球蛋白的抗体，即抗抗体，一旦再注射丙种球蛋白，就会被抗体中和，不能发挥其抗病作用。
4、人体自身能够合成丙种球蛋白，如经常使用外来药品，就会抑制自身抗体的产生，从而降低机体的抗病能力。
5、由于丙种球蛋白是血液制品，万一在来源上把关不严，反而造成血源污染，使健康人体传染上疾病，况且对人体来说，外来的丙种球蛋白毕竟是“异物”，个别人注射后可能会引起过敏反应。
因此，把丙种球蛋白作为强化剂、补药来使用是没有科学根据的，想通过反复注射该药来长期预防疾病、增强体质也是不可能的。
其实除了注射免疫球蛋白之外，对于小孩子提高免疫力的办法还有其他。例如多多带孩子出去外面晒太阳。在饮食上合理的搭配，均衡营养，孩子不偏食。作息时间规律。保持孩子足够的`睡眠时间这些都可以增侍姿加抵抗力。
免疫球蛋白减少的原因3
免疫球蛋白的作用是什么
一、IgG
IgG是再次体液免疫反应产生的主要Ig，在血清中含量最高，达600～1600mg/100ml，占血清Ig总量的75%～80%，不同个体间差异很大。IgG多为单体，分子量150kD，也有少量IgG以多聚体形式存在。IgG主要由脾脏和淋巴结中浆细胞合成，半寿期约23天。故用丙球作治疗时，以相隔2～3周注射1次为宜。IgG在机体防御机制中发挥重要作用，因为它的含量高，分布广，且较其它Ig更易透过毛细血管壁弥散到组织间隙中，发挥抗感染、中和毒素及调理作用。IgG在血浆和组织液中各占50%左右，故几乎身体的任何组织及体液，包括脑脊液中都有IgG分布。IgG是唯一能通过胎盘的Ig，故对新生儿抗感染起重要作用。胎盘内IgG含量远高于血清中。
IgG的Fc段可与中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、K细胞等表面的Fc受体结合，从而发挥其调理作用及激活K细胞等对靶细胞的杀伤作用。某些亚类IgG的Fc段可固定于皮肤，引起1型超敏反应，还能与葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA)结合。
治疗用的丙球中主要含IgG。从正常人血清中提取的IgG可有多种抗体活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破伤风和白喉抗毒素等。也就是说，大多数抗菌性、抗病毒性抗体属于IgG型抗体。此外，一些自身抗体，如全身性红斑狼疮患者的抗核抗体，抗甲状腺球蛋白抗体，引起2、3型超敏反应的抗体以及封闭性抗体（促进肿瘤生长)也多属IgG。
二、IgM
IgM是初次体液免疫反应早期阶段产生的主要Ig。IgM不嗜细胞，但可结合补体。占正常血清Ig的10%左右，含量为60～200mg/100ml，产生部位主要在脾脏和淋巴结中，主要分布于血流中，抗全身感染的作用较强。
IgM是五类Ig中分子量最大者（900kD)，5倍于IgG，又称巨球蛋白。它是由五个IgM单体经J链连接而成，经二疏基乙醇处理，可分解为7S，分子量为160kD的亚单位，此IgM失去凝集活性。在检测抗体时，可藉此将IgM与IgG或其他Ig相区别。理论上IgM的抗原性结合价是10价，但与大分子抗原结合时，由于受空间结构的限制，实际上只表现出5价有效。由于IgM有较多结合价，所以是高效能的抗微生物抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高500～1000倍。人体若缺乏IgM可能导致致死性败血症，IgM也可中和毒素和病毒。IgM在感染早期即已产生，故检查IgM抗体水平可用于传染病学早期诊断。IgM是在个体发育过程中最早出现的抗体，胚胎晚期已能合成。新生儿脐带血中若IgM水平升高，表示该儿曾有宫内感染。IgM可激活补体经典途径，亦为引起2、3型超敏反应的抗体。在某些疾病，如Waldenstroem巨球蛋白血症、全身性红斑狼疮等患者血清中有较高浓度的7SIgM，类风湿因子、冷凝集素、天然血型抗体等均为IgM。IgM有二个亚类（IgM1和IgM2)，尚不清楚其功能有何差异。
三、IgA
IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要是由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生。血清中IgA含量约200～500mg/100ml，占血清Ig总量的10%～20%，大多（85%)为单体，只有少数以双、三、四、五聚体形式存在。血清IgA中的IgA1约占80%，IgA2只占20%。SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的粘膜固有层中的浆细胞产生，在浆细胞内已由J链（含胱氨酸较多的酸性蛋白)连接成双聚体，然后分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分泌片连接成完整的SIgA，释放到分泌液中，与上皮细胞紧密粘合在一起，分布在粘膜或浆膜表面。
人体各种分泌液所含Ig的组成有所不同：1内部的分泌液，如脑脊液、羊水、腹水、胸膜液等，其中IgG/IgA比值与血清内相似（6：1)；2外分泌液，如初乳、唾液、泪液，以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜表面的分泌液等，其中IgG/IgA比值一般都小于1，且不同的分泌液此比值各异，但在大多数外分泌液中，IgA在各类Ig中占绝对优势。
IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，对支原体和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多种抗体活性，如同种血凝素，抗胰岛素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰质炎病毒抗体等。有人认为IgA与组织抗原或蛋白抗原具有特殊结合力，从而可消除进入循环中的此类抗原，防止这些抗原诱导的炎症或自身免疫。已发现，若IgA缺乏，可伴有体内抗甲状腺球蛋白、肾上腺组织、DNA等的自身抗体水平升高。
SIgA对机体局部免疫，如保护呼吸道、消化道粘膜有重要作用。SIgA合成功能低下的幼儿易患呼吸道或消化道感染；老年性支气管炎也可能与呼吸道SIgA合成功能降低有关。由于外分泌液中SIgA含量多，又不易被一般蛋白酶破坏，故成为抗感染、抗过敏的一道重要的免疫“屏障”。
四、IgD
1965年Rowe等从一骨髓瘤病人血清中发现了IgD，但迄今对其结构和功能仍知之不多。IgD的一个重要特征是很不稳定，若用胰酶消化2分钟，即可完全降解成Fab和Fc碎片。在贮存和分离过程中，IgD可因血浆中酶的作用而降解成碎片，称为自发降解。其原因为IgD不如IgG那样折叠致密，因而易被蛋白酶裂解。
IgD在血清中含量很少，正常人血清IgD浓度报道极不一致，从0.03～3mg/100ml不等，合成速度每日0.4μg/kg，在血管内代谢率为37%/d，半寿期与IgE近似（2.8天)。
IgD分子量170～200kD，不能通过胎盘。完整的IgD不论单体或聚合体均不能激活补体，但凝聚IgD的Fc碎片在高浓度时（0.5～1.0mg/ml)能激活补体旁路途径。
血清IgD的功能尚不清楚。有报道IgD可能与某些超敏反应有关，如抗青霉素和牛奶过敏性抗体以及全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎、甲状腺炎等自身免疫病中的自身抗体，有属IgD者。尚未证明IgD有抗感染作用。
IgD是B细胞的重要表面标志。B细胞在由干细胞分化过程中，表面先出现SmIgM，后出现SmIgD。当B细胞上只表达SmIgM时，抗原刺激后易致耐受性；若SmIgM与SmIgD同时存在，则B细胞受体抗原刺激可被激活。故认为SmIgM是耐受性受体，SmIgD为激活受体。
五、IgE
IgE又称反应素或亲细胞抗体。正常人血清中含量极微，约0.01～0.9mg/100ml，且含量较稳定，一般要用放射免疫法才能测出。超敏反应性疾病，如外源性哮喘、枯草热、鼻炎、特发性皮炎等患者血清IgE含量波动很大。例如，花粉过敏患者在花粉季节血清IgE含量升高，花粉季节过后下降。在鼻液、支气管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量与血清IgE相似。蠕虫、血吸虫和旋毛虫等寄生虫病、某些真菌（白色念珠菌、曲霉菌等)感染和某些金黄色葡萄球菌感染后，可诱导IgE大量产生。原虫感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特别是阿米巴肝脓肿时，能产生抗阿米巴的IgE抗体)。某些肝病和骨髓瘤时，IgE含量也异常升高。
IgE的产生部位与SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃体和支气管)和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，分布于这些部位的粘膜组织、外分泌液和血流内。这些部位正是过敏原的侵入门户和过敏反应好发部位。
IgE是单体，分子量190kD，其重链较γ链多一个功能区（CH4)，借此区与细胞结合。IgE耐热性差，56摄氏度4小时即失去结合能力，用二硫键的还原烷化作用也可使其丧失结合细胞能力。
IgE易与皮肤组织、肥大细胞、血液中的嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞结合。这与它二硫键中含有较多的半胱胺酸和甲硫氨酸有关。IgE的FcR除表达于上述细胞外，还可见于B细胞和一部分T细胞、巨噬细胞表面，这在调节IgE抗体产生和防御感染上可能起重要作用。一般把肥大细胞、碱性粒细胞上的FcεR称为FcεR1型，在B细胞和T细胞上者称FcεR2型。
IgE是引起1型超敏反应的主要抗体，因其Fc段特别容易与嗜碱性粒细胞和肥大细胞的FcεR结合，当二价以上抗原与细胞上IgE结合，可使IgE分子桥连，在Ca2+存在下，触发细胞内生物活性物质释放。IgE有无保护作用，尚无确切证明。其抗寄生虫作用早有报道，如IgE可使嗜酸性粒细胞向局部游走，而且能介导ADCC作用，杀死蠕虫。
过敏原特异性IgE检测的目的：分析临床常见吸入性过敏原和重要食物过敏原的种类。
过敏原特异性IgE检测的方法：用ImmunoCAP过敏原检测系统所做的过敏原特异性IgE（specific IgE,sIgE）检测结果，统计每种过敏原的检测量、阳性检出量和阳性率，并对过敏原阳性检出量进行排序分析，血清特异性IgE是确诊过敏性疾病的唯一临床指标，当人体免疫细胞调控能力不足或接触到过敏原如尘螨、花粉或食物等后，使TH2型免疫反应过度活化，导致TH2型免疫细胞激素分泌量过高，就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IgE，因而出现过敏症状。
过敏原特异性IgE检测结果：其中咐尺灶吸入性过敏原介导的过敏性疾病IgE阳性高达76%；食物过敏原介导的过敏性疾病IgE阳性高达22%。常见吸入性过敏原18种分别是：户尘螨、粉尘螨、蒿属花粉、链格孢、白蜡花粉、柏树花粉、豚草花粉、桦树花粉、蟑螂、梧桐花粉、苍耳花粉、屋尘、多主枝孢、狗皮屑、猫皮屑、鹅毛草花粉和烟曲霉等。
重要食物过敏原包括：鸡蛋、牛奶、花粉、大豆、虾、蟹、谷物、坚果和水果等。
过敏原特异性诊断分体内法和体外法，皮肤试验属于体内法，血清特异性IgE检测属于体外法。
结论：不同的过敏性疾病与过敏原IgE检测的阳性率有很大关系，因果关系明显的过敏性疾病检测IgE阳性率高，如季节性过敏性鼻炎，湿疹等，蒿属花粉过敏sIgE检测的阳性率高达64.4%.
有些过敏性疾病的过敏原比较隐匿，加之皮肤试验的假阳性较多，很难通过临床资料确定，特别是食物过敏。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏衡扮性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过困前高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。
正常人血清中IgE值约为0.1-0.9mg/ L。
IgE是一种分泌型免疫球蛋白，由两条轻链和两条重链组成。它是由鼻咽、扁桃数键体、支气管、胃肠粘膜等处固有层的浆细胞产生，是引起I型变态反应的主要抗体。
过敏体质或超敏患者，血清中IgE明显高于正常人，外源性哮喘患者较正常人高数倍。薯信巧故IgE在血清中含量过高，常提示遗传过敏体质，或I型变态反应的存在。
扩展资料
抽血前的注意事项：
抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。体检前一天的晚八时以后，应开始禁食12小时，以免影响检测结果。
抽血后的注意事项：
抽血后出现晕针症状如：头晕、眼花、乏力等应立即平卧、饮少量糖水，待症状缓解后再进行体检。若局部出现淤血，24小时后用温热毛巾湿敷，可促进吸收。
测定方法：
特异性IgE是指能与某种过敏原特异性结合的IgE，因此需要用纯化的变应原代替抗IgE进行检测；常用的方法仍然是放射免疫技术和酶标免疫技术。
影响：
1、血清IgE升高：常见于超敏反应性疾病如过敏性鼻炎、外源性哮喘、枯草热、慢性荨麻疹，以及寄生虫感染、急慢性肝炎等。
2、血清IgE降低：见于原发性无丙球蛋白血症、肿瘤及化疗药物应用后、共济失调-毛细血管扩张症等。
参坦巧考资料来源：百度百科——血清免疫球蛋白
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